Résultats de recherche

Créée conjointement par l’Université de Namur et l’UCLouvain, la spin-off Intercept Bio entend franchir une nouvelle étape dans la prévention des infections respiratoires virales. Issue des recherches menées par les équipes du professeur Stéphane Vincent, au Laboratoire de Chimie Bio-Organique de l’UNamur, et du professeur David Alsteens, au Louvain Institute of Biomolecular Science and Technology de l’UCLouvain, et Investigateur au WEL Research Institute, la jeune société développe un spray nasal conçu pour agir dès la porte d’entrée des virus respiratoires : les voies nasales.

À l’Université de Namur, une thèse menée par Fabian Delhalle, avec le soutien du SPW Recherche dans le cadre du programme Win4Doc, explore une piste innovante pour produire des protéines d’intérêt thérapeutique. En collaboration avec Bio-Sourcing et le Centre wallon de Recherches agronomiques, ce projet vise à mieux comprendre les mécanismes de lactation chez la chèvre afin d’optimiser une production biopharmaceutique plus accessible, plus flexible et plus respectueuse de l’environnement.

À l’UNamur, la recherche ne reste pas confinée aux laboratoires. De la physique aux sciences politiques, en passant par la robotique, la biodiversité, le droit, l’IA et la santé, les chercheurs collaborent chaque jour avec de nombreux acteurs de la société. Objectif ? Transformer les idées en solutions concrètes pour répondre aux enjeux actuels. 

À l’UNamur, une thèse menée par Juliette Liégeois, avec le soutien du SPW Recherche dans le cadre du programme Win4Doc, vise à moderniser la production automatisée de radiotraceurs utilisés notamment pour diagnostiquer certains cancers et d’autres maladies. Baptisé SMART, le projet est développé en collaboration avec Synlock, une entreprise qui conçoit des automates de synthèse destinés aux laboratoires académiques et industriels.

Catherine Linard, chercheuse du Département de géographie de l’UNamur, a été récompensée pour ses travaux à la croisée de la géographie et de l’épidémiologie. Ce mandat Francqui-Collen lui permettra, dès septembre et pendant trois ans, d’être déchargée de la majeure partie de ses enseignements afin de se consacrer davantage à ses recherches sur l’influence des changements environnementaux sur propagation des maladies infectieuses. 

Résumé Head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) is a heterogeneous malignancy in which human papillomavirus (HPV) status strongly influences therapeutic response. HPV+ tumors generally show greater sensitivity to treatment, whereas HPV- tumors are associated with poorer prognosis and increased resistance. This thesis investigated how HPV status shapes cellular adaptation to therapeutic stress, with a particular focus on therapy-induced senescence (TIS), autophagy and MMS19.HPV- HNSCC cells developed a senescence-like phenotype following cisplatin or x-ray irradiation, whereas HPV+ cells showed limited induction. Silencing of the viral oncogenes E6 and E7 in HPV+ cells increased this phenotype, indicating that HPV actively modulates treatment-induced cellular responses. Proteomic analyses further identified autophagy- and lysosome-related pathways as major features distinguishing HPV- from HPV+ cells. Autophagy inhibition predominantly impaired proliferation and clonogenic survival in HPV- cells, supporting an HPV-dependent autophagy–senescence axis involved in treatment adaptation.The second part of this thesis identified MMS19, a component of the cytosolic iron–sulfur cluster assembly machinery, as a potential determinant of HPV- HNSCC resistance. MMS19 was associated with poorer clinical outcome, while its silencing impaired proliferation and clonogenic survival, particularly in HPV- cells.Together, these findings identify autophagy-dependent remodeling and MMS19-associated genome maintenance as potential vulnerabilities contributing to therapeutic resistance in HPV- HNSCC. Jury Prof. Anne-Catherine HEUSKIN (UNamur), PrésidenteProf. Carine MICHIELS (UNamur), SecrétaireProf. Francis RODIER (UMontreal)Prof. Yves POUMAY (UNamur)Prof. Anabelle DECOTTIGNIES (UCLouvain)Prof. Marc THERRIEN (UMontreal)Prof. Sue YOM (UCSF)

La conférence annuelle ERINN 2026, organisée par le Centre de recherche CRED de l’Institut DeFiPP, a eu lieu les 15 et 16 juin 2026 à la Faculté EMCP. Financée par le projet ARC IDnomics de la Fédération Wallonie-Bruxelles, elle a exploré l'interaction entre les identités sociales en pleine évolution et les politiques publiques, ainsi que l'impact de ces facteurs sur les comportements sociétaux et les choix économiques.Elle accueillait également un invité de marque : le Professeur George Arthur Akerlof, prix Nobel d’économie 2001.  Lors de l’interview que le Professeur Akerlof nous a accordée, il revient sur les origines de sa carrière mais il ne parle pas d’équations ou de modèles économiques. Il parle de personnes.

RésuméLe vieillissement de la population s’accompagne d’une augmentation de la prévalence des maladies neurodégénératives, parmi lesquelles figurent les tauopathies. Cette famille de pathologies, qui comprend notamment la maladie d’Alzheimer, est caractérisée par la délocalisation, l’hyperphosphorylation et l’accumulation de la protéine Tau sous une forme pathologique, conduisant à une dysfonction puis à une mort neuronale au sein du système nerveux central. De nombreuses études menées chez l’Homme et dans différents modèles animaux ont mis en évidence une association entre les traumatismes crâniens répétés et le développement d’une tauopathie spécifique, l’encéphalopathie traumatique chronique. Cette maladie neurodégénérative progressive est attribuée à l’exposition répétée à des impacts sur la tête générant des forces d’accélération-décélération au niveau cérébral.Bien que le cerveau et la moelle épinière partagent de nombreuses caractéristiques cellulaires et tissulaires, les conséquences des traumatismes médullaires sur le développement des tauopathies demeurent largement inexplorées. Afin d’étudier cette question, un nouveau modèle murin de traumatismes médullaires légers répétés a été développé chez la souris PS19, un modèle transgénique de tauopathie reproduisant plusieurs caractéristiques de la démence fronto-temporale. Deux contusions médullaires de faible intensité (30 kDynes), espacées de trois semaines, ont été réalisées à l’âge de deux mois afin d’évaluer leur impact sur l’évolution de la pathologie à long terme.Bien que ces traumatismes n’induisent ni déficit clinique immédiat, ni lésions tissulaires détectables, ni perte neuronale, ils provoquent une réponse gliale marquée ainsi que des dommages neuronaux et axonaux, objectivés par l’augmentation des concentrations circulantes de chaînes légères de neurofilaments. Le suivi longitudinal des animaux révèle une apparition plus précoce des déficits moteurs et sensitifs, associée à une dégradation accélérée de leur état de santé général.À court terme (3,5 mois), aucune aggravation de la tauopathie n’a été observée. En revanche, à l’âge de 6,5 mois, une augmentation significative de la densité des formes hyperphosphorylées de Tau, détectées par les anticorps pTau(Ser202/Thr205) et pTau(Ser422), a été mise en évidence à proximité de l’épicentre de la lésion chez les animaux contusionnés. À 9 mois, cette exacerbation de la pathologie s’était propagée le long de l’axe rostro-caudal, entre les segments médullaires C2 et C7, ainsi qu’au niveau du thalamus. Si les traumatismes médullaires n’ont pas modifié l’agrégation de la protéine Tau, des analyses in vitro ont montré que la fraction protéique insoluble extraite de la moelle épinière des animaux contusionnés possédait un pouvoir de recrutement supérieur.Bien qu’aucun lien de causalité direct n’ait pu être établi, les analyses histologiques, biochimiques et transcriptomiques suggèrent l’implication de la microglie, de la signalisation des interférons de type I et de la voie MAP kinase p38 dans la stimulation de l’hyperphosphorylation de Tau.Dans leur ensemble, ces résultats mettent en évidence un rôle jusqu’alors largement sous-estimé des traumatismes médullaires légers comme facteur favorisant le développement et la progression des tauopathies. Ils renforcent également les données de la littérature suggérant que la neuroinflammation, et plus particulièrement l’activation microgliale ainsi que la signalisation des interférons de type I, contribue à l’aggravation de ces pathologies. Enfin, ce travail souligne l’importance d’un suivi à long terme des individus exposés à des traumatismes médullaires, même de faible intensité, en raison du risque potentiel accru de développer des maladies neurodégénératives impliquant la protéine Tau.JuryProf. Pascal KIENLEN-CAMPARD (UCLouvain)Prof. Karelle LEROY (ULB)Prof. Aurélie LADANG (ULiège)Prof. Charles NICAISE (UNamur)Prof. Patsy RENARD (UNamur), présidenteProf. Laurence RIS (UMons)

L’Université de Stanford a publié un classement prestigieux qui met en lumière les chercheurs les plus influents dans un large éventail de domaines scientifiques. Cette liste, établie sur base de critères bibliographiques, vise à fournir un moyen normalisé d'identifier les leaders scientifiques mondiaux. Il s’agit d’un critère parmi d’autres permettant d’évaluer la qualité de la recherche scientifique. Douze chercheurs de l’Université de Namur en font partie !

Dans un monde en perpétuel changement, où les crises sanitaires, environnementales et sociétales s'entrelacent, il devient impératif de repenser la santé dans une approche globale et interconnectée. C'est dans ce contexte que la Faculté de médecine de l'Université de Namur a inauguré sa nouvelle unité d'enseignement (UE) « One Health » ce jeudi 06 février 2025, en présence du Ministre Yves Coppieters. Cette initiative, proposée à tous les bacheliers de l’UNamur, ambitionne de former les professionnels de la santé de demain à une vision systémique, où la santé humaine, animale et environnementale sont envisagées comme une seule et même réalité. 

Une délégation de l’Université de Namur a participé à une mission exploratoire à l’Université Cheikh Anta Diop (UCAD) de Dakar, au Sénégal. L’objectif : découvrir les recherches menées sur le terrain, rencontrer les chercheurs de l’UCAD et initier de futures collaborations entre les deux institutions.