Résultats de recherche

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Every two years, the International Symposium on Marek's Disease and Avian Herpesviruses (MDAH) brings together researchers from around the world to exchange the latest insights on poultry viral diseases — covering their biology, evolution, control strategies, and epidemiology. Attendees include PhD students, postdocs and researchers representing academia, government, and commercial organizations from North and South America, Europe, Asia, the Middle East, Australia, and Africa.DeadlinesOpening of abstract submissions and registrations: 20.11.2025Deadline for abstract submissions: 20.01.2026Early bird registration deadline: 01.03.2026Pre-reserved hotel rooms for symposium participants until: 01.03.2026 More information on the MDAH2026 website

Deadlines Opening of abstract submissions and registrations: 15 September 2025Deadline to submit indicative title and summary: 30 November 2025Deadline for final abstract submissions: 01 May 2026Early bird registration deadline: 01 March 2026 More information on the website

Abstract This work demonstrates that polymer-coated gold nanoparticles can function not only as radiosensitizers but also as agents for macrophage reprogramming. Specifically, we show that these nanoparticles can repolarize tumor-associated macrophages from the immunosuppressive M2 phenotype to the pro-inflammatory M1 phenotype—a process further enhanced by clinically relevant doses of X-ray radiation. Among the four nanoparticle formulations tested, 50 nm PVP-coated gold nanoparticles were particularly effective in promoting macrophage repolarization and reducing pancreatic cancer cell viability in co-culture, both with and without radiation. These findings highlight a promising strategy to enhance the efficacy of cancer radiotherapy. Jury Prof. Julien COLAUX (UNamur), PrésidentProf. Anne-Catherine HEUSKIN (UNamur), SecrétaireProf. Carine MICHIELS (UNamur)Prof. Henri-François RENARD (UNamur)Prof. Michel MOUTSCHEN (ULiège)Dr Dimitri STANICKI (UMons)Prof. Devika CHITHRANI (University of Victoria)

RésuméEn 2025, l’apprentissage automatique continue de révolutionner divers domaines scientifiques, avec des implications majeures en physique, notamment en photonique. L'intégration d'algorithmes d'apprentissage automatique avancés a permis des progrès significatifs dans la conception et le contrôle des systèmes photoniques, améliorant leur efficacité et leurs performances. Ces avancées sont essentielles pour le développement des technologies de communication, d’imagerie ou encore de calcul quantique. Toutefois, la recherche en physique présente de nombreux défis qui vont au-delà des simples mesures de performance : identifier des motifs et construire des modèles analytiques est souvent tout aussi crucial.Dans cette thèse, nous appliquons des outils d’intelligence computationnelle, en particulier l’optimisation heuristique et les réseaux de neurones, afin de développer des approches orientées données pour résoudre diverses tâches en physique. Bien que centrée sur les données, notre approche reste ancrée dans la physique, cherchant toujours à comprendre les phénomènes physiques sous-jacents aux algorithmes. Les résultats de cette thèse couvrent un large éventail d’applications, allant de la conception de métasurfaces complexes et de réseaux de diffraction à l’analyse et l’interprétation de données spectrales. Nous avons également développé avec succès un optimiseur capable d’apprendre et de s’adapter aux problèmes rencontrés, notamment en physique. Cet outil clé de notre arsenal surpasse les méthodes de pointe dans nos applications. Il a notamment permis la conception d’une plaque de phase coronographique pour l’imagerie des exoplanètes, avec une performance 25 % supérieure aux meilleures solutions précédentes.Nous avons aussi conçu un dispositif compact de déflexion de faisceau, entièrement diélectrique, fonctionnant efficacement pour toutes les polarisations, atteignant une efficacité maximale de 90 %. Partant d’une conception purement basée sur les données, nous avons pu extraire et valider un modèle analytique fondé sur le comportement d’un réseau échelette, apportant ainsi une compréhension physique de son fonctionnement. Au-delà des tâches fondées sur des simulations, nous avons également traité des données expérimentales en développant un classificateur d’origine animale de parchemins, capable de distinguer trois espèces animales avec une précision de 90 %. Cet outil offre une méthode non invasive pour les restaurateurs et historiens souhaitant analyser des matériaux historiques fragiles.Les membres du jury Prof. Michaël LOBET (UNamur), PrésidentProf. Alexandre MAYER (UNamur), SecrétaireDr Charlotte BEAUTHIER (CENAREO)Prof. Benoît FRENAY (UNamur)Prof. Olivier DEPARIS (UNamur)Prof. Denis LANGEVIN (Université de Clermont Auvergne)Prof. Hai Son NGUYEN (Ecole Centrale de Lyon)

Abstract The distribution of malaria in Sub-Saharan Africa is becoming increasingly heterogeneous, with emerging hotspots and a growing urban burden rather than following traditional vector suitability gradients. This pattern has been observed in Senegal, where malaria transmission ranges from very low to high. In this context, disease risk maps can help to identify hotspots and improve the targeting of interventions. However, previous studies have often relied on freely available, low-resolution remote sensing data and focused primarily on environmental factors related to vector presence—the hazard—while overlooking population vulnerability (e.g. influenced by access to healthcare). This thesis presents an open-source malaria risk mapping framework incorporating high-resolution, open-access data on both hazard and vulnerability, and identifies the key factors sustaining transmission in Senegal.Interpolated surfaces of vulnerability indicators were integrated with Sentinel-based hazard variables to model survey-based malaria prevalence, used as an indicator of risk. The framework was then extended to model malaria incidence from routine health facility data, using dasymetric disaggregation to create fine-scale incidence maps. The findings reveal that vulnerability is a key determinant of malaria and that both hazard and vulnerability risk factors vary with urbanisation level, transmission intensity, seasonality and spatial scale. Discrepancies emerged between malaria prevalence and incidence, such as low incidence but high prevalence in remote areas, suggesting potential underdiagnosis. This thesis also offers a comparative overview of various modelling approaches, ranging from machine learning to Bayesian geostatistics, with implementation code and guidance for future malaria research. Anticipated improvements in malaria epidemiological data will further enable elimination strategies to leverage the full potential of geospatial methods for fine-scale risk mapping. Composition du Jury Prof. Sabine HENRY (UNamur), PrésidenteProf. Catherine LINARD (UNamur), SecrétaireDr Ibrahima DIA (Institut Pasteur de Dakar)Dr Annelise TRAN (CIRAD, Montpellier)Prof. Christel FAES (Université de Hasselt)

Abstract Primarily described as an alarmone, secondary messenger (p)ppGpp, when accumulated, binds to many targets involved in DNA replication, translation, and transcription. In the asymmetrically-dividing a-proteobacterium Caulobacter crescentus, (p)ppGpp has been shown to strongly impact cell cycle progression and differentiation, promoting the non-replicating G1/swarmer phase. Mutations in the major subunits of transcriptional complex, b or b’ subunits, were able to display the (p)ppGpp-related phenotypes even in the absence of the alarmone. We identified that the transcriptional holo-enzyme, RNA polymerase (RNAP) is a primary target of (p)ppGpp in C. crescentus. Furthermore, mutations that inactivate (p)ppGpp binding to RNAP annihilated the (p)ppGpp-related phenotypes and phenocopied a (p)ppGpp0 strain. Our RNAseq analysis further elucidated the changes in the transcriptional landscape of C. crescentus cells displaying different (p)ppGpp levels and expressing RNAP mutants. Since the DNA replication initiation protein DnaA is required to exit the G1 phase, we observed that it was significantly less abundant in cells accumulating (p)ppGpp. We further explored its proteolysis under the influence of (p)ppGpp. Our work suggests that (p)ppGpp regulates cell cycle and differentiation in C. crescentus by reprogramming transcription and triggering proteolytic degradation of key cell cycle regulators by yet unknown mechanisms. In Part II, we identified two σ factors belonging to the ECF family that might be involved in this (p)ppGpp-accompanied phenotypes. In Part III, we propose an overlapping role of the ω subunit, RpoZ, and the heat shock subunit, RpoH, in carbon metabolism.JuryProf. Gipsi LIMA MENDEZ (UNamur), PresidentProf Régis HALLEZ (UNamur), SecretaryDr Emanuele BIONDI (CNRS-Université Paris-Saclay)Prof. Justine COLLIER (University of Lausanne)Dr Marie DELABY (Université de Montréal)

Abstract Estrogens originating from human and animal excretion, as well as from anthropogenic sources such as cosmetics, plastics, pesticides, detergents, and pharmaceuticals, are among the most concerning endocrine-disrupting compounds in aquatic environments due to their potent estrogenic activity. While their effects on fish reproduction are well documented, their impact on development, particularly metamorphosis, remains poorly studied. This hormonal transition, mainly controlled by the thyroid axis, is essential for the shift from the larval to the juvenile stage in teleosts.The effects of two contraceptive estrogens on zebrafish (Danio rerio) metamorphosis were evaluated: 17α-ethinylestradiol (EE2), a synthetic reference estrogen, and estetrol (E4), a natural estrogen recently introduced in a new combined oral contraceptive formulation. Continuous exposure from fertilization to the end of metamorphosis allowed the assessment of morphological changes, disruptions of the thyroid axis, and modifications of additional molecular pathways potentially involved in metamorphic regulation.EE2 induced significant delays and disturbances in metamorphosis, affecting both internal and external morphological traits, confirming its role as an endocrine disruptor of concern. In contrast, E4 did not cause any detectable morphological alterations even at concentrations far exceeding those expected in the environment, indicating a limited ecotoxicological risk. Molecular analyses showed that EE2 strongly affected thyroid signaling and energy metabolism during metamorphosis, whereas E4 induced only minor transcriptional and proteomic changes.This study provides the first evidence that EE2 can disrupt zebrafish metamorphosis and highlights the importance of including this developmental stage in ecotoxicological assessments. The results also suggest a larger environmental safety margin for E4, although further research is needed to clarify the mechanisms linking estrogen exposure to metamorphic regulation.JuryProf. Frederik DE LAENDER (UNamur), PrésidentProf. Patrick KESTEMONT (UNamur), SecrétaireDr Sébastien BAEKELANDT (UNamur)Dr Valérie CORNET (UNamur)Prof. Jean-Baptiste FINI (Muséum National d’Histoire Naturelle de Paris)Dr Marc MULLER (ULiège)Prof. Veerle DARRAS (KULeuven) 

AbstractThe Simbu serogroup, part of the Peribunyaviridae family, includes arboviruses associated with febrile disease and fetal congenital malformations due to viral neurotropism. These viruses possess a tripartite, negative-sense RNA genome that lacks the poly(A) tail. Notably, the 3' non-translated region of the small (S) genomic segment contains conserved RNA elements, including a stem loop (SL) structure and a sequence-based motif (GC signal) flanking the termination site for messenger RNA (mRNA) synthesis. Although their functions remain unclear, their conservation and specific positions suggest a potential role in mRNA transcription termination and translation initiation. A reverse genetics system for Schmallenberg virus (SBV), a ruminant pathogen, was used to generate a viral recombinant library bearing deliberate mutations. The replication kinetics, S segment transcription termination profile, and nucleoprotein (N) abundance were evaluated in mammalian and insect cell lines. At the same time, the virulence was assessed in an immunocompetent mouse model. Characterization of the mutant viruses indicated that the SL structure is essential for viral production, with the stem length being a key feature; at least five complementary base pairs are necessary between the stem arms. A shorter stem length impaired replicative fitness, N protein abundance, and altered the mRNA to complementary RNA ratio. Point mutations in the GC signal disrupted proper mRNA termination, thereby limiting viral N protein synthesis and, thus, virion assembly. In vivo, attenuated viruses resulted in lower viral loads, reduced neuroinvasion, and improved survival rates compared to the wild type SBV. The GC signal mutants exhibited strong attenuation while still maintaining active transcription. Overall, these findings indicate that the SL and GC signal serve as cis-regulatory elements and are indirect determinants of SBV virulence, regulating viral replication and neuropathogenesis.JuryProf. Patsy RENARD (UNamur), PrésidenteDr Damien COUPEAU (UNamur) SecrétaireProf. Damien VITOUR (Ecole Vétérinaire de Maisons-Alfort)Prof. Ludovic MARTINELLE (ULiège)Prof. Lionel TAFFOREAU (UMons)Prof. Charles NICAISE (UNamur)Prof. Benoît MUYLKENS (UNamur)

RésuméAlors qu'un courant de recherches s'efforçait de reformuler la mécanique quantique en abrogeant les opérateurs et en leur substituant des fonctions, Wigner et Szilard proposèrent en 1932 une quasi-distribution de probabilités définie sur l'espace de phase grâce à des fonctions d'onde. Ils n'expliquèrent pas quelle en avait été la genèse.La première partie de notre thèse propose une genèse de cette quasi-distribution, fondée sur les conditions naturelles qu'elles doit remplir. Elle se penche brièvement sur une pathologie dont elle est affectée : présenter dans certains sous-domaines de l'espace de phase des valeurs négatives (d'où le « quasi »), pathologie qui ne porte aucun préjudice au calcul des valeurs moyennes. Elle montre ensuite comment, si on tient compte du spin, les fonctions d'onde cédant la place aux spineurs, on est amené, grâce au calcul des valeurs moyennes d'observables, à une généralisation de cette quasi-distribution sous la forme d'une matrice hermitique. Cette démarche est étendue à la transformée croisée de Wigner, c'est-à-dire aux valeurs faibles.Un important théorème, qui a fait l'objet d'une publication, est démontré dans la deuxième partie de notre thèse. Utilisant l’analyse harmonique, ce résultat exprime les valeurs faibles en terme d’une intégrale sur un groupe Lie agissant sur l’espace de Hilbert considéré. Nous donnons deux exemples particuliers : SU(2) et SO(3). Le cas d'un groupe quotient est brièvement évoqué.Dans une troisième partie, nous rappelons le lien bien connu entre les algèbres de Clifford et deux équations importantes de la physique quantique : celle de Klein-Gordon et celle de Dirac, et sa généralisation aux espace-temps riemanniens.Nous introduisons enfin dans une quatrième partie les groupes de spin, et utilisons le groupe de spin Spin(3,2) dans le contexte de la transformée croisée de Wigner traitée dans la première partie.JuryProf. André FÜZFA (UNamur), PrésidentProf. Yves CAUDANO (UNamur), secrétaireDr Thomas DURT (Institut Fresnel et Ecole Centrale Marseille, Marseille, France)Prof. Romain MURENZI (Worcester Polytecnic Institute)Prof. Dominique LAMBERT (UNamur)Prof. Bertrand HESPEL (UNamur)Prof. André HARDY (UNamur)

Jury Prof. Benoît MUYLKENS (URVI, Université de Namur), PrésidentProf. Carine MICHIELS (URBC, Université de Namur), SecrétaireProf. Xavier DE BOLLE (URBC, Université de Namur)Prof. René REZSOHAZY (LIBST, Université catholique de Louvain)Prof. Florian STEINER (Dept. of Molecular and Cellular Biology, Université de Genève)Prof. Germano CECERE (Department of developmental and Stem Cell Biology, Institut Pasteur) Résumé Chez les animaux, les cellules germinales se distinguent souvent des lignées somatiques dès les premières étapes de l'embryogenèse. Dans certains organismes, les blastomères germinaux semblent entrer dans un état de quiescence transcriptionnelle. Par exemple, chez le ver Caenorhabditis elegans, la transcription est activée dans les blastomères somatiques dès le stade 4 cellules, alors qu’elle ne s’initie dans les blastomères germinaux qu’au stade 100 cellules. Cette répression transcriptionnelle dans les blastomères germinaux a été attribuée à la protéine PIE-1, spécifiquement localisée dans ces cellules dès la première division embryonnaire. PIE-1 aurait pour rôle d’inhiber l’activité de CDK-9, une kinase dépendante des cyclines, jusque-là considérée comme essentielle pour la phosphorylation de la sérine 2 (CTD-Ser2) du domaine C-terminal (CTD) de l’ARN polymérase II et pour l’élongation de la transcription. Cependant, des études récentes, montrant que l’embryogenèse se déroule normalement dans une souche mutante exprimant un CTD dans lequel la sérines 2 est remplacée par une alanine (CTD-S2A) et identifiant CDK-12 comme la principale kinase phosphorylant la CTD-Ser2, remettent en question ce modèle.Pour étudier le transcriptome des blastomères germinaux chez le ver C. elegans, une approche combinant tri cellulaire et séquençage de l’ARN (RNA-seq) a été développée. Des analyses pilotes ont validé cette méthode sur une souche wild-type, permettant ainsi son utilisation sur une souche dans laquelle PIE-1 peut être spécifiquement dégradé grâce au système AID (Auxin-Inducible Degron). Cela a permis d’examiner l’effet de la déplétion de PIE-1 sur le transcriptome des blastomères germinaux révélant ainsi qu’en son absence, les blastomères germinaux adoptent un profil transcriptionnel proche de celui des blastomères somatiques, confirmant le rôle fondamental de PIE-1 dans la préservation de l’identité germinale durant l’embryogenèse. En parallèle, la levure de fission Schizosaccharomyces pombe a été utilisée pour analyser les conséquences de l’expression de PIE-1 dans un organisme hétérologue. Les résultats ont montré que PIE-1 en se localisant près des sites de fin de transcription induit une poursuite de la transcription par l’ARN polymérase II au-delà du site de terminaison, conduisant à une transcription de régions intergéniques.  Ces observations ont permis de formuler l’hypothèse que chez C. elegans, au sein des blastomères germinaux, PIE-1 pourrait réguler la polyadénylation alternative dans les régions 3' non traduites, produisant ainsi des isoformes d’ARN plus longs, susceptibles d’être dégradés. En l’absence de PIE-1, des isoformes plus courts pourraient être générés, permettant ainsi l’accumulation de transcrits somatiques et potentiellement la dégradation des ARNm maternels via la traduction de protéines somatiques. Bien que des investigations supplémentaires soient nécessaires chez C. elegans pour valider cette hypothèse, elle fournit un cadre conceptuel innovant pour comprendre le rôle de PIE-1, indépendamment de la phosphorylation de la CTD-Ser2. 

Jury Prof. Marielle BOONEN (UNamur), présidenteProf. Henri-François RENARD (UNamur), secrétaireProf. Claire HIVROZ (PSL University)Prof. Michel GHISLAIN (UCLouvain)Prof. Pierre VAN DER BRUGGEN (UCLouvain)Prof. Ludger JOHANNES (PSL University)Prof. Pierre MORSOMME (UCLouvain) Résumé Clathrin-independent endocytosis (CIE) mediates the cellular uptake of endogenous and exogenous cargoes, including bacterial toxins and viruses. Endophilin A3-mediated endocytosis is a specific CIE mechanism that differs from fast endophilin-mediated endocytosis (FEME), with ALCAM and L1CAM being the first confirmed Endophilin A3-specific cargoes. Here, we report ICAM1 as a new Endophilin A3-dependent endocytic cargo. ALCAM and ICAM1 are important components of immune synapses (IS), which are polarized structures formed between immune cells and target cells, such as cancer cells. These molecules transduce essential co-stimulatory signals to T cells to help their effective activation and proliferation. We find that both ALCAM and ICAM1 serve as cargoes for retromer-dependent retrograde transport to the trans-Golgi network (TGN) in cancer cells. Interestingly, disrupting Endophilin A3-mediated endocytosis or retromer-dependent retrograde transport machinery impairs activation of autologous cytotoxic CD8 T cells, likely by affecting the polarized redistribution of immune synapse components at the plasma membrane. Altogether, our findings demonstrate that CIE and retrograde transport are key pathways in cancer cells that promote the activation of cytotoxic CD8 T cells.