Résultats de recherche

Physique & Défis, un cours séminaire initié par le professeur Jim Plumat en 2013 à l’UNamur dans le cadre des projets PUNCH, est organisé sous forme de projet de recherche. Cette année, un partenariat a été mis en place avec la Haute École de la Province de Namur (HEPN) pour une formation pratique systémique avec une approche pédagogique originale.

A l'été 2023, Kevin prendra ses fonctions de président de l’Assemblée Générale des étudiant.es de l’UNamur. À 22 ans, il est étudiant en master en physique et connait bien le campus namurois. Depuis cinq ans, il a endossé plusieurs rôles : délégué de cours, étudiant-administrateur, membre au bureau de l’AGE, membre de la Revue Sciences et d’un kot-à-projet ou encore délégué culture et communication… Cet étudiant passionné et créatif souhaite placer cette nouvelle année académique sous le signe de la transmission. Rencontre.

En janvier 2023, un symposium international de chimie organique était organisé à l’UNamur en l’honneur des 80 ans du Professeur émérite Alain Krief. Une journée scientifique avec six orateurs renommés, dont le Professeur Jean-Marie Lehn, prix Nobel de chimie 1987. Interview.

Créé à la mémoire du fondateur du Département de biologie, le Fonds Adrien Bauchau promeut, depuis 1989, l’excellence de la recherche dans le domaine des sciences de la vie. Alors qu’il s’apprête à souffler ses 35 bougies, le Fonds déploie de nouvelles actions au bénéfice du développement de la biologie à l’UNamur.

Caractérisation de la tréhalase d’Acyrthosiphon pisum en vue de la conception de nouveaux insecticides RésuméLes pucerons sont des ravageurs majeurs dans l'agriculture, causant des dommages directs aux plantes et agissant comme vecteurs de virus phytopathogènes. Les insecticides conventionnels sont largement utilisés pour les contrôler, mais leur toxicité et leur efficacité posent problème au niveau de l’environnement, sur la santé humaine et avec l’apparition de résistances à ces composés. Ainsi, de nouvelles alternatives sont nécessaires, telles que le contrôle biologique avec l’utilisation de prédateurs ou de parasitoïdes. Cependant, ces méthodes ne sont pas toujours économiquement viables à grande échelle. Dans le cadre de cette thèse, une autre approche est explorée et qui consiste à développer de nouveaux insecticides ciblant les fonctions biochimiques des pucerons.Le projet vise à découvrir de nouveaux inhibiteurs de la tréhalase, une enzyme essentielle pour le métabolisme énergétique des insectes. L'inhibition de cette enzyme pourrait perturber les fonctions vitales des insectes sans affecter les mammifères. Cette recherche s’est déroulée en plusieurs étapes : la purification et la caractérisation complète de la tréhalase d’Acyrthosiphon pisum (le modèle de cette étude), l’analyse in vivo, in vitro et in silico d’inhibiteurs commerciaux sur cette enzyme, avant de passer à la recherche de nouveaux inhibiteurs. Deux points de la lutte intégrée contre les insectes ont été explorés, le contrôle biologique et le contrôle chimique.Le côté biologique a vu l’étude d’une souche de Streptomyces produisant naturellement des métabolites inhibiteurs de la tréhalase, notamment la validamycine A, molécule reconnue dans la littérature comme l’un des meilleurs inhibiteurs, mais non applicable en tant qu’insecticide. D’autres molécules semblent présenter des traits intéressants, mais sans avoir pu réussir à les isoler et les caractériser.Le côté chimique a permis de créer une hypothèse pharmacophore sur base de résultats expérimentaux sur des molécules obtenues par criblage virtuel. Bien que ces molécules ne soient pas utilisables en l’état en tant qu’insecticides, cette hypothèse permet de mieux comprendre les inhibiteurs de tréhalase en général et pourra être utilisée afin d’affiner les analyses futures. JuryProf. Jean-Yves MATROULE (UNamur), présidentDr Catherine MICHAUX (UNamur), promotrice et secrétaireProf. Frédéric FRANCIS (ULiège), co-promoteurProf. André MATAGNE (ULiège)Dr Rudy CAPARROS (ULiège)Dr Morgan HANS (Biocidal)

Sujet de thèse Use of BioID within mitochondria: examples with the study of human mitochondrial co-translational import process and with the identification of MPV17 function Résumé This thesis was divided in two different parts dedicated to the study of a mitochondrial process and of a mitochondrial protein using a proximity labelling assay called BioID.            The first project was dedicated to the study of a poorly characterized process, the mitochondrial co-translational import. In this process, translation is coupled to the translocation of the mitochondrial proteins, alleviating the energy cost typically associated with the post-translational import relying on chaperone systems. However, the mechanisms are still unclear with only few actors identified but none that have been described in mammals yet. We thus profiled endogenously the TOM20 proxisome using BioID. Despite the enrichment of RNA binding proteins in the TOM20 proxisome, we could not demonstrate a role for a selected candidate, LARP4, in the mitochondrial co-translational import process. Nonetheless, additional uses of this BioID cell line were highlighted such as the monitoring of protein entry inside mitochondria and a potential application in the prediction of mitochondrial protein half-life.The second project was dedicated to the study of MPV17, a protein of the inner mitochondrial membrane whose gene is associated with mitochondrial DNA depletion syndrome. However, the exact molecular function of the protein is still unclear. The approach used in this project was to identify the interacting partners of MPV17, using BioID, to get additional clues about the protein function. In this project we demonstrated an interaction of MPV17 with the MICOS complex but the KO of MPV17 didn’t impact mitochondria ultrastructure. However, the depletion of MPV17 protein led to increased mitochondria-derived vesicles formation. Therefore, we investigated a potential degradation of the mtDNA as the cause of the mtDNA depletion observed in MPV17 KO cells but, despite a higher mitophagy level in KO cells, the blockade of the lysosomal activity didn’t prevent the depletion. Additional in silico analyses suggested a channel activity of MPV17 further supported by its direct interaction with the Cyclophilin D, a protein of the mitochondrial permeability transition pore. Interestingly, MPV17 KO cells also display higher level of mitochondrial calcium which would be related to the degradation of the mtDNA since the blockade of mitochondrial calcium entry prevents the depletion. We thus propose a role of MPV17 as a potential new member of the mitochondrial permeability transition pore whereas in the absence of the protein, the build-up of calcium inside the mitochondria would lead to the observed mtDNA degradation. Jury Prof. Benoît MUYLKENS (UNamur), présidentProf. Patsy RENARD (UNamur), promotrice et secrétaireProf. Thierry ARNOULD (UNamur), co-promoteurProf. Dr. David PLA-MARTIN (Heinrich Heine University Düsseldorf, Germany)Dr Timothy WAI (Institut Pasteur de Paris, France)Prof. Guy LENAERS (Université d’Angers, France)Prof. Sven EYCKERMAN (Universiteit Gent)

Maxime André, doctorant prometteur à la Faculté d’Informatique de l’Université de Namur, a été désigné comme lauréat de la prestigieuse bourse SofinaBoël Fund for Education and Talent 2024. Cette reconnaissance lui permettra de poursuivre ses recherches innovantes sur la scène internationale.

Le 24 mars 2024 se déroulait la dixième édition du concours MT180, concours francophone de vulgarisation scientifique, à l’UNamur. Deux physiciens et une géographe représentaient notre université à la finale nationale qui s'est tenue à Bruxelles le 16 mai.

Président du conseil d’administration de l’Agence du Numérique (ADN), entrepreneur et co-fondateur de plusieurs start-ups, coach entrepreneurial, professeur d’université notamment au sein du master BAGI de l’UNamur, chroniqueur : Roald Sieberath est un homme qui court après le temps pour s’investir dans des projets qu’il sait porteurs. Porteur de sens, de créativité, d’innovations, de solutions. En plaçant l’humain et la multidisciplinarité au cœur du développement du numérique et de l’entrepreneuriat, il se montre confiant quant à l’avenir de notre société et au déploiement de la Wallonie.

En 2023, l'UNamur a ouvert un quatrième appel CaNDLE financé grâce au soutien conjoint du Fonds Jérôme pour le développement durable et de l'Assemblée des Cercles des étudiantes et étudiants de l'UNamur. Découvrez un des 7 projets retenus.

En 2023, l'UNamur a ouvert un quatrième appel CaNDLE financé grâce au soutien conjoint du Fonds Jérôme pour le développement durable et de l'Assemblée des Cercles des étudiantes et étudiants de l'UNamur. Découvrez un des 7 projets retenus.

Résumé : Impact de la voie UPR sur l’établissement du phénotype sénescent induit par les UVB Le vieillissement cutané, influencé par une combinaison de facteurs intrinsèques et extrinsèques, entraine des dommages capables d'altérer les fonctions cutanées. Parmi les facteurs extrinsèques, les rayonnements ultraviolets (UV) sont responsables du photo-vieillissement de la peau. Ces éléments conduisent notamment à une accumulation de cellules sénescentes capables de contribuer au développement de pathologies liées à l’âge, telles que les cancers cutanés. En effet, la sénescence s’accompagne de profonds changements morphologiques et moléculaires au sein de la cellule. Cela inclut notamment une modification de son sécrétome, qui s'enrichit en cytokines pro-inflammatoires, en facteurs de croissance et en enzymes remodelant la matrice extracellulaire, altérants les caractéristiques des tissus lors du vieillissement. Néanmoins, les mécanismes précis qui aboutissent au phénotype sénescent induit par les UVB restent largement inconnus.            Dans ce contexte, l’objectif principal de ce travail a été d'identifier des mécanismes moléculaires sous-jacents à l’établissement de la sénescence induite par les UVB dans des fibroblastes de derme humains normaux (NHDFs), mécanismes qui pourraient contribuer au vieillissement cutané.  In vitro, nous avons confirmé que des expositions répétées aux UVB induisent la sénescence prématurée des NHDFs et que cet état est associé à l’activation des trois branches de la voie UPR (Unfolded Protein Response) responsables du maintien de l’homéostasie du réticulum endoplasmique (RE), le premier compartiment de sécrétion. Ces observations ont été supportées par une analyse transcriptomique, révélant des éléments de régulation liés aux grandes voies de sénescence et aux fonctions du RE dans les NHDFs exposés aux UVB.    Par la suite, nous avons montré que la branche ATF6α joue un rôle central dans la survenue des biomarqueurs du phénotype sénescent induit par les UVB. En effet, l’invalidation d’ATF6α protège non seulement des changements morphologiques induits par les UVB, mais réduit le pourcentage de cellules positives pour la SA-βgalactosidase (SA-βgal), prévient la persistance des dommages à l'ADN, et modifie l'expression de facteurs majeurs du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP).    Le SASP exerçant entre autres une action pro-tumorale, nous avons cherché à évaluer si le milieu conditionné (MC) des fibroblastes exposés aux UVB et invalidé pour ATF6α pouvait impacter le potentiel de migration et d'invasion de cellules issues de mélanomes. Cependant, nous n'avons pas observé d’effets pro-migratoires ou pro-invasifs dépendants d’ATF6α.Afin de mettre en évidence un potentiel rôle d’ATF6α dans un autre processus biologique, nous avons exploité nos analyses transcriptomiques et sécrétomiques et avons identifié un possible effet d’ATF6α sur le contrôle paracrine de l’environnement cutané. Pour explorer cela, nous nous sommes concentrés sur les facteurs du SASP (cytokines et métalloprotéases) régulés par ATF6α et dont l’impact sur l’environnement tissulaire était connu. Ensuite, nous avons traité un modèle d'épiderme humain reconstruit (RHE) avec du MC issu de NHDFs exposés aux UVB ou non, et invalidés ou non pour ATF6α. Etonnement, nous avons observés que le MC des NHDFs exposés aux UVB augmente l’épaisseur du RHE ainsi que la prolifération des kératinocytes basaux, via un mécanisme dépendant d’ATF6α. Enfin, nous avons identifié l'IL8 comme un facteur paracrine majeur impliqué dans ce processus, puisque le blocage d’IL-8 par des anticorps neutralisants prévient la prolifération excessive des kératinocytes.            En conclusion, nous rapportons le rôle d’ATF6α dans la sénescence induite par les UVB ainsi que son impact sur la préservation de l'homéostasie cutanée en condition de stress notamment par la régulation de l’expression des composants du SASP. Cela suggère qu'ATF6α et ses effecteurs pourrait être des cibles prometteuses contrôlant les effets du vieillissement cutané.Abstract: Impact of the UPR pathway on the establishment of the senescent phenotype induced by UVBSkin aging, influenced by a combination of intrinsic and extrinsic factors, can result in damage that has the potential to alter skin functions. Among extrinsic factors, ultraviolet (UV) radiation is responsible for skin photoaging. These factors notably contribute to the accumulation of senescent cells which in turn can contribute to the development of age-related pathologies, including skin cancers. Indeed, senescence is characterized by profound morphological and molecular changes within the cell. This includes a modification of its secretome, which becomes enriched in pro-inflammatory cytokines, growth factors, and matrix-remodeling enzymes, altering tissue characteristics during aging. However, the exact mechanisms driving the senescent phenotype induced by UVB remain largely unknown.          In this context, the main objective of this work was to identify the underlying molecular mechanisms responsible for the establishment of UVB-induced senescence in normal human dermal fibroblasts (NHDFs), mechanisms that may play a role in skin aging.   In vitro, we confirmed that repeated exposures to UVB induce premature senescence of NHDFs and that this state is associated with the activation of the three branches of the Unfolded Protein Response (UPR), which are responsible for maintaining endoplasmic reticulum (ER) homeostasis, the primary cellular secretion compartment. These observations were supported by transcriptomic analysis, revealing regulatory elements related to major senescence pathways and ER functions in UVB-exposed NHDFs. Subsequently, we demonstrated that the ATF6α branch plays a central role in the development of the UVB-induced senescent phenotype. Indeed, the silencing of ATF6α not only protects against morphological changes induced by UVB, but also reduces the percentage of senescence-associated β-galactosidase (SA-βgal) positive cells, prevents the persistence of DNA damage, and alters the expression of major factors associated with the senescence-associated secretory phenotype (SASP).The SASP, exerting a pro-tumoral action, led us to assess whether the conditioned medium (CM) from UVB-exposed fibroblasts invalidated for ATF6α could impact the migration and invasion potential of melanoma cells. However, we did not observe any ATF6α-dependent pro-migratory or pro-invasive effects.  To highlight a potential role of ATF6α in another biological process, we further analyzed our transcriptomic and secretomic analyses and identified a possible effect of ATF6α on the paracrine control of the skin environment. To explore this, we focused on SASP factors (cytokines and metalloproteinases) regulated by ATF6α and whose impact on tissue environment was known. Subsequently, we treated a reconstructed human epidermis (RHE) model with CM from NHDFs exposed or not to UVB and invalidated or not for ATF6α. Surprisingly, we observed that the CM from UVB-exposed NHDFs increased the thickness of the RHE as well as the proliferation of basal keratinocytes, via an ATF6α-dependent mechanism. Finally, we identified IL8 as a major paracrine factor involved in this process, as blocking IL-8 with neutralizing antibodies prevented excessive proliferation of keratinocytes.  In conclusion, we report the role of ATF6α in UVB-induced senescence and its impact on the preservation of skin homeostasis under stress conditions, particularly through the regulation of the expression of SASP components. This suggests that ATF6α and its effectors could be promising targets for controlling the effects of skin aging. Jury Prof. Yves POUMAY (Département de Médecine, UNamur), présidentProf. Florence CHAINIAUX (Département de Biologie, UNamur), promotrice et secrétaireProf. Olivier PLUQUET (Canther, Université de Lille), co-promoteurProf. Isabelle PETROPULOS (Adaptation Biologique et Vieillissement, Sorbonne Université)Prof. Jérôme LAMARTINE (Laboratoire de Biologie Tissulaire et d’Ingénierie thérapeutique, Université Claude Bernard Lyon 1)Prof. Fabienne FOUFELLE (Maladies métaboliques, diabète et comorbidités, Sorbonne Université)