Matinée portes ouvertes 2024
Participez à notre matinée portes ouvertes
Compte tenu des travaux dans la rue de Bruxelles et de la rénovation d’une partie des parkings de l’Université, nous vous invitons à privilégier autant que possible les transports en commun (train ou bus) pour rejoindre Namur. L’UNamur bénéficie d’une localisation idéale, au cœur de la ville à cinq minutes de marche des gares TEC et SNCB.Si vous venez en voiture, consultez le plan des parkings mis à votre disposition.
Au plaisir de vous rencontrer le samedi 29 juin !
Voir le contenu
XVIII International Workshop on Artificial Life and Environmental Computation WIVACE 2024
The workshop provides a forum for the discussion of new research directions and applications in Artificial Life, Evolutionary Computation and in related fields, where different disciplines and research areas could effectively meet. It was first held in 2007 in Sampieri (Ragusa), as the incorporation of two separate workshops (WIVA and GSICE).
Voir le contenu
CHITEL 2024 - Congress of Theoretical Chemists of Latin Expression
Initiated in 1969 by Pullmann and Del Re, the congress is an annual meeting to promote collaboration and friendship between Latin-speaking theoretical chemists. In its early years, European researchers were the main contributors. Subsequently, the Latin American community has made a major contribution, with the emergence of teams whose international reputation now extends far beyond our own community.We are delighted to be holding this meeting at the University of Namur, 55 years after the first CHITEL was organised in Paris, France. We are sure that this 2024 edition will once again be an opportunity to take advantage of the good humour and dynamism of Latin to encourage, develop and strengthen scientific exchanges.We look forward to welcoming you at the University of Namur,The CHITEL 2024 Local Organising Committee.
Website
Voir le contenu
Soutenance publique de thèse de doctorat - Julien FAVRESSE
La COVID-19 est une maladie infectieuse causée par le SARS-CoV-2. La COVID-19 a été rapidement déclaré comme étant une pandémie par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) le 11 mars 2020.Au début de la pandémie, les professionnels de la santé ont été confrontés à la commercialisation de nombreux kits conçus pour mesurer les anticorps de liaison. Le rôle des anticorps neutralisants comme meilleur corrélat de protection contre l’infection par le SARS-CoV-2 a rapidement été mis en lumière. Un test de neutralisation avec usage de pseudovirus a donc été développé par notre équipe et comparé à plusieurs tests de liaison.Des efforts considérables ont été déployés pour produire et valider cliniquement de nouveaux vaccins contre la COVID-19. L'étude CRO-VAX HCP est une étude conçue pour évaluer la réponse humorale dans une population de professionnels de santé ayant reçu deux doses du vaccin COVID-19 BNT162b2.Compte tenu de la diminution de l’efficacité du vaccin au fil du temps et de l’émergence de variants susceptibles d’échapper à l’immunité, une troisième dose a rapidement été recommandée par les autorités pour renforcer l’immunité. Celle-ci a été administrée à 155 volontaires de l’étude CRO-VAX HCP.Faisant toujours face à une diminution de l'efficacité vaccinale avec le temps et à l’émergence de nouveaux variants, un deuxième rappel adapté a été proposé. En septembre 2022, 54 participants de l'étude CRO‐VAX HCP ont reçu ce deuxième rappel. La réponse humorale a été évaluée et les anticorps neutralisants contre plusieurs variants ont été mesurés. De plus, nous avons également mesuré la réponse cellulaire au moyen d'un test de libération d'interféron gamma. Comparée à la réponse humorale qui diminue considérablement avec le temps, la réponse cellulaire est restée assez stable. Cela pourrait dès lors expliquer pourquoi les individus ayant de faibles titres en anticorps puissent toujours être protégés contre une forme sévère de la maladie
Voir le contenu
École d'été Gray-Scott sur le calcul intensif
L'école traitera de l’optimisation des calculs sur différents types de matériels (CPU, GPU), en présentant leurs caractéristiques respectives, architectures et goulots d’étranglements. Il portera d’une part sur les méthodes d’optimisation génériques applicables à tout type de matériel, et d’autre part sur les différentes bibliothèques, technologies et langages dont on dispose pour atteindre la meilleure performance possible. Idéalement, la performance crête de la machine. Matériels envisagés: CPU, GPU.Langages envisagés : C++17, C++20, CUDA, Fortran, Rust, PythonBibliothèques envisagées : SYCL, Eve, Numpy, cunumerics, legate, Jax, Thrust.Compilateurs envisagés : G++, Clang++, nvc++, gfortran, nvfortran, dpc++.Outils de Profilage : Valgrind, Maqao, Perf, NSight, Malt et NumaProfToutes les méthodes seront illustrées sur des exemples simples, comme des produits de Hadamard, des réductions, des calculs de barycentres et des produits de matrice afin d'être appliquées à un problème unique : la simulation d'une réaction de Gray Scott. Ce problème est suffisamment simple pour être compris rapidement et suffisamment complexe pour que les compilateurs aient des difficultés à l’optimiser sans aide. Chaque méthode sera déclinée en version simple, utilisant des options par défaut, et une ou plusieurs versions avancées, qui permettront de discuter et quantifier leurs avantages et inconvénients.Pour plus d'informations sur son contenu, veuillez consulter le site web de l'écoleSur le site satellite de l'Université de Namur, vous bénéficierez des avantages suivants : Interactions avec les formateurs officiels du LAPP ; De l'entraide en groupe et une bonne ambiance de travail ; Un lunch et un drink en fin de journée le premier jour; Vous choisissez ce que vous voulez suivre sur place. Nous vous encourageons à venir le premier jour, mais vous faites votre programme à la carte les autres jours.Pour s'inscrire au site satellite de l'UNamur : https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLScxikCQTfsQl9zZfnidm4xLSuDpdJGcgyLKOfJ2wo4VMgrgRw/viewform
En savoir plus
Voir le contenu
Défense publique de thèse - Louise GÉRARD
ABCB5 belongs to the ABC transporter superfamily composed of 48 members. These transporters have been extensively studied for their role in cancer multidrug resistance and, more recently, in tumorigenesis. ABCB5 has been identified as a marker of skin progenitor cells, melanoma stem cells, and limbal stem cells. Its expression has also been reported, among other, in melanoma, colorectal cancer, hepatocellular carcinoma and several hematological malignancies. The unique feature of ABCB5 is that it exists as both a full transporter (ABCB5FL) and a half-transporter (ABCB5β). Several studies have shown that the ABCB5β homodimer, in contrast to ABCB5FL, cannot confer multidrug resistance. Since these studies focused on a limited number of drugs, we cannot exclude the possibility that this homodimer may be involved in drug resistance or biological functions that have yet to be elucidated. However, it is also reasonable to hypothesize that ABCB5β could dimerize with other half transporters of the ABCB family to become functional. Using three complementary techniques: (1) nanoluciferase-based bioluminescence resonance energy transfer, (2) coimmunoprecipitation, and (3) proximity ligation assay, we identified two novel heterodimers in two melanoma cell lines: ABCB5β/B6 and ABCB5β/B9. Both heterodimers could be expressed in High-Five insect cells when both interacting partners were fused using the linker region of ABCB1, resulting in chimeric heterodimers. ATPase assays revealed that all chimeric heterodimers have a basal ATPase activity and that both functional nucleotide-binding domains in each dimer are required for their basal ATPase activity. Also, we obtained preliminary data suggesting that ABCB5β traffics from the endoplasmic reticulum to melanosomes independently of its dimerization, suggesting that its heterodimers might be located in similar organelles. However, several limitations were encountered when attempting to confirm their intracellular localization. Finally, since several anti-ABCB5 antibodies in the literature have shown a lack of specificity, we generated a mouse monoclonal anti-ABCB5 antibody in collaboration with Atlas Antibodies. The specificity of this antibody was demonstrated by immunofluorescence, making this antibody an important tool in the characterization of ABCB5β and ABCB5FL. Although further studies are needed to elucidate the physiological relevance of ABCB5β heterodimers, preliminary data support the hypothesis that ABCB5β is involved in melanogenesis. Taken together, these results represent an important step towards elucidating the functional role of ABCB5β in melanocytes and melanoma.
Voir le contenu
Journée d’études et d’échanges IRDENA - Etudiants Engagés, Connaissances Vives : Le Nouveau Paradigme Éducatif
La matinée sera marquée par une conférence de Julien Berthaud, spécialiste de l’intégration sociale des étudiants, qui partagera ses apports sur comment cette intégration devient un véritable vecteur de réussite.Ensuite, les communications scientifiques et les partages d’expériences enrichiront nos connaissances et susciteront des débats constructifs. Le déjeuner sera l’occasion de découvrir les projets innovants des étudiants, mis en lumière dans une exposition inspirante.L’après-midi promet d’être tout aussi stimulante avec une table ronde modérée par Sabine Henry, où experts échangeront sur le service learning, l’entrepreneuriat éducatif et la spiritualité. Ce dialogue dynamique sera suivi d’une activité de clôture: la fresque de l’engagement, un brainstorming collectif qui posera les bases d’un jeu éducatif innovant.Rejoignez-nous pour cette journée d’échanges et de réflexion, et contribuez à façonner le futur de l’éducation où l’engagement des étudiants et la vivacité des connaissances seront les pierres angulaires d’un nouveau paradigme éducatif.
Voir le contenu
Soutenance publique de thèse - Mahaut BEGHIN
Thèse de doctorat en sciences biologiques
Résumé Nanotechnology is one of the most important fields of innovation in the 21st century. Engineered nanoparticles are used in a wide range of products and industries such as cosmetics, electronics, food packaging, textiles, and even medicine. However, the rapid development of these new materials comes with the challenge of accurately assessing the risks they may pose to human health and the environment. Once released into aquatic ecosystems, nanoparticles are expected to interact with other co-occurring pollutants, including other nanoparticles. However, the effects resulting from exposure to mixtures of nanomaterials on aquatic organisms are rarely known.In this context, the present thesis aimed to assess the effects of exposure to two of the most widely used nanoparticles, zinc oxide (ZnO) and titanium dioxide (TiO2), separately and in a mixture, using a model fish species, the rainbow trout (Oncorhynchus mykiss). Different approaches were developed to achieve this goal. First, an in vitro model was used to highlight the differences in behavior and toxicity between the individual nanoparticles and their mixture. Rainbow trout were then exposed to environmentally realistic concentrations of the two nanoparticles individually and their mixture. In the first place, the gill's innate immunity and its associated microbiota were studied as they represent the first line of defense of the organism's immune systems, but also because gills represent one of the routes of entrance for nanoparticles in the organism. A stress-on-stress approach was also employed. The trout were challenged with a pathogenic bacterium following the exposure to the nanomaterials to assess their effect on the immunocompetence of the fish.Through this multifaceted approach, this thesis helped provide new insights into the behavior of nanoparticle mixtures and their potential for toxicity. Our findings show that exposure to nanoparticles, usually regarded as having low toxicity potential such as TiO2, may induce toxicological effects when interacting with other nanoparticles.
Jury
Prof. Frédéric SILVESTRE (UNamur), présidentProf. Patrick KESTEMONT (UNamur), promoteur et secrétaireDr Valérie CORNET (UNamur)Prof. Joachim STURVE (University of Gothenburg)Prof. Catherine MOUNEYRAC (Université Catholique de l’Ouest)Prof. Mutien-Marie GARIGLIANI (Université de Liège)
Voir le contenu
India China Workshop
Découvrir le programme
Voir le contenu
ThReD Conference
Stellar Scape
Avec ses ciels profonds qui hypnotisent et subjuguent, l’espace exerce sur l’espèce humaine une fascination inégalée. Tandis que la crise anthropocène ébranle nos équilibres (environnementaux, technologiques, démocratiques), le ‘Pays de la nuit’ est tour à tour dernière frontière à coloniser, ressource à exploiter, destination touristique, observatoire de surveillance à distance, décharge de débris en orbite et pour toujours constellation infinie de nos interrogations originelles comme de nos rêveries (méta)physiques.Du fragment atomique au grand tout universel, l’exposition Stellar Scape réunit une vingtaine d’artistes, chercheurs·euses et ingénieurs·euses internationaux autour des imaginaires de l’astronomie et du renouveau des aventures spatiales. À travers des installations artistiques, des environnements immersifs, des innovations scientifiques, des projets spéculatifs, nous faisons l’expérience de ce paysage étoilé en expansion, miroir du lien cosmique qui nous relie dans un seul et même espace à toutes ces choses qui n’y apparaissent pas seulement telles qu’elles sont, mais aussi telles qu’elles pourraient être.
Plus d'informations sur l'exposition
Voir le contenu
Soutenance publique de thèse - Joëlle GIROUD
Résumé : Impact de la voie UPR sur l’établissement du phénotype sénescent induit par les UVB
Le vieillissement cutané, influencé par une combinaison de facteurs intrinsèques et extrinsèques, entraine des dommages capables d'altérer les fonctions cutanées. Parmi les facteurs extrinsèques, les rayonnements ultraviolets (UV) sont responsables du photo-vieillissement de la peau. Ces éléments conduisent notamment à une accumulation de cellules sénescentes capables de contribuer au développement de pathologies liées à l’âge, telles que les cancers cutanés. En effet, la sénescence s’accompagne de profonds changements morphologiques et moléculaires au sein de la cellule. Cela inclut notamment une modification de son sécrétome, qui s'enrichit en cytokines pro-inflammatoires, en facteurs de croissance et en enzymes remodelant la matrice extracellulaire, altérants les caractéristiques des tissus lors du vieillissement. Néanmoins, les mécanismes précis qui aboutissent au phénotype sénescent induit par les UVB restent largement inconnus. Dans ce contexte, l’objectif principal de ce travail a été d'identifier des mécanismes moléculaires sous-jacents à l’établissement de la sénescence induite par les UVB dans des fibroblastes de derme humains normaux (NHDFs), mécanismes qui pourraient contribuer au vieillissement cutané. In vitro, nous avons confirmé que des expositions répétées aux UVB induisent la sénescence prématurée des NHDFs et que cet état est associé à l’activation des trois branches de la voie UPR (Unfolded Protein Response) responsables du maintien de l’homéostasie du réticulum endoplasmique (RE), le premier compartiment de sécrétion. Ces observations ont été supportées par une analyse transcriptomique, révélant des éléments de régulation liés aux grandes voies de sénescence et aux fonctions du RE dans les NHDFs exposés aux UVB. Par la suite, nous avons montré que la branche ATF6α joue un rôle central dans la survenue des biomarqueurs du phénotype sénescent induit par les UVB. En effet, l’invalidation d’ATF6α protège non seulement des changements morphologiques induits par les UVB, mais réduit le pourcentage de cellules positives pour la SA-βgalactosidase (SA-βgal), prévient la persistance des dommages à l'ADN, et modifie l'expression de facteurs majeurs du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Le SASP exerçant entre autres une action pro-tumorale, nous avons cherché à évaluer si le milieu conditionné (MC) des fibroblastes exposés aux UVB et invalidé pour ATF6α pouvait impacter le potentiel de migration et d'invasion de cellules issues de mélanomes. Cependant, nous n'avons pas observé d’effets pro-migratoires ou pro-invasifs dépendants d’ATF6α.Afin de mettre en évidence un potentiel rôle d’ATF6α dans un autre processus biologique, nous avons exploité nos analyses transcriptomiques et sécrétomiques et avons identifié un possible effet d’ATF6α sur le contrôle paracrine de l’environnement cutané. Pour explorer cela, nous nous sommes concentrés sur les facteurs du SASP (cytokines et métalloprotéases) régulés par ATF6α et dont l’impact sur l’environnement tissulaire était connu. Ensuite, nous avons traité un modèle d'épiderme humain reconstruit (RHE) avec du MC issu de NHDFs exposés aux UVB ou non, et invalidés ou non pour ATF6α. Etonnement, nous avons observés que le MC des NHDFs exposés aux UVB augmente l’épaisseur du RHE ainsi que la prolifération des kératinocytes basaux, via un mécanisme dépendant d’ATF6α. Enfin, nous avons identifié l'IL8 comme un facteur paracrine majeur impliqué dans ce processus, puisque le blocage d’IL-8 par des anticorps neutralisants prévient la prolifération excessive des kératinocytes. En conclusion, nous rapportons le rôle d’ATF6α dans la sénescence induite par les UVB ainsi que son impact sur la préservation de l'homéostasie cutanée en condition de stress notamment par la régulation de l’expression des composants du SASP. Cela suggère qu'ATF6α et ses effecteurs pourrait être des cibles prometteuses contrôlant les effets du vieillissement cutané.Abstract: Impact of the UPR pathway on the establishment of the senescent phenotype induced by UVBSkin aging, influenced by a combination of intrinsic and extrinsic factors, can result in damage that has the potential to alter skin functions. Among extrinsic factors, ultraviolet (UV) radiation is responsible for skin photoaging. These factors notably contribute to the accumulation of senescent cells which in turn can contribute to the development of age-related pathologies, including skin cancers. Indeed, senescence is characterized by profound morphological and molecular changes within the cell. This includes a modification of its secretome, which becomes enriched in pro-inflammatory cytokines, growth factors, and matrix-remodeling enzymes, altering tissue characteristics during aging. However, the exact mechanisms driving the senescent phenotype induced by UVB remain largely unknown. In this context, the main objective of this work was to identify the underlying molecular mechanisms responsible for the establishment of UVB-induced senescence in normal human dermal fibroblasts (NHDFs), mechanisms that may play a role in skin aging. In vitro, we confirmed that repeated exposures to UVB induce premature senescence of NHDFs and that this state is associated with the activation of the three branches of the Unfolded Protein Response (UPR), which are responsible for maintaining endoplasmic reticulum (ER) homeostasis, the primary cellular secretion compartment. These observations were supported by transcriptomic analysis, revealing regulatory elements related to major senescence pathways and ER functions in UVB-exposed NHDFs. Subsequently, we demonstrated that the ATF6α branch plays a central role in the development of the UVB-induced senescent phenotype. Indeed, the silencing of ATF6α not only protects against morphological changes induced by UVB, but also reduces the percentage of senescence-associated β-galactosidase (SA-βgal) positive cells, prevents the persistence of DNA damage, and alters the expression of major factors associated with the senescence-associated secretory phenotype (SASP).The SASP, exerting a pro-tumoral action, led us to assess whether the conditioned medium (CM) from UVB-exposed fibroblasts invalidated for ATF6α could impact the migration and invasion potential of melanoma cells. However, we did not observe any ATF6α-dependent pro-migratory or pro-invasive effects. To highlight a potential role of ATF6α in another biological process, we further analyzed our transcriptomic and secretomic analyses and identified a possible effect of ATF6α on the paracrine control of the skin environment. To explore this, we focused on SASP factors (cytokines and metalloproteinases) regulated by ATF6α and whose impact on tissue environment was known. Subsequently, we treated a reconstructed human epidermis (RHE) model with CM from NHDFs exposed or not to UVB and invalidated or not for ATF6α. Surprisingly, we observed that the CM from UVB-exposed NHDFs increased the thickness of the RHE as well as the proliferation of basal keratinocytes, via an ATF6α-dependent mechanism. Finally, we identified IL8 as a major paracrine factor involved in this process, as blocking IL-8 with neutralizing antibodies prevented excessive proliferation of keratinocytes. In conclusion, we report the role of ATF6α in UVB-induced senescence and its impact on the preservation of skin homeostasis under stress conditions, particularly through the regulation of the expression of SASP components. This suggests that ATF6α and its effectors could be promising targets for controlling the effects of skin aging.
Jury
Prof. Yves POUMAY (Département de Médecine, UNamur), présidentProf. Florence CHAINIAUX (Département de Biologie, UNamur), promotrice et secrétaireProf. Olivier PLUQUET (Canther, Université de Lille), co-promoteurProf. Isabelle PETROPULOS (Adaptation Biologique et Vieillissement, Sorbonne Université)Prof. Jérôme LAMARTINE (Laboratoire de Biologie Tissulaire et d’Ingénierie thérapeutique, Université Claude Bernard Lyon 1)Prof. Fabienne FOUFELLE (Maladies métaboliques, diabète et comorbidités, Sorbonne Université)
Voir le contenu