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Les conférences UTAN ont lieu le mardi à 14h. Sauf mention contraire, elles se tiennent au Business and Learning Center de l’UNamur, rue Godefroid 5 à 5000 Namur. (BLC UNamur). Les conférences UTAN sont suivies d'une réception pour poursuivre la rencontre.Frais d'inscription : 7€ - Membres UTAN : 5€Plus d'infos sur le site de l'UTAN : https://www.utan.be/index.php/conferences

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Informations pratiques :Public : Tout public (Dès 6ans) – familles, passionnés d’astronomie ou simples curieuxTarifs :Adultes dès 16 ans : 6€Enfant jusqu'à 15 ans : 3€Dates : Mercredi 16 et jeudi 17 décembre 2026Horaire : Mercredi 16 : Premier départ à 13h00 et dernier départ à 15h00Jeudi 17 : Premier départ à 14h00 et dernier départ à 19h00Durée : 45 minutesAdresse :  Département de biologie, 13 Place du Palais de Justice Accessibilité : Non accessible aux PMR*Conditions météorologiques :Les observations de jour comme de nuit dépendent strictement des conditions météo.En cas de ciel couvert ou de mauvais temps, la découverte des instruments et du site sont assurées. *Accessibilité : L’accès à la coupole se fait par une échelle verticale, ce qui rend l’observatoire inaccessible aux personnes à mobilité réduite. Pour les membres de l'UNamur Vous êtes membre de l’UNamur et souhaitez organiser une visite pour votre équipe ou votre service ?Contactez-nous via cds@unamur.be.

RésuméLe vieillissement de la population s’accompagne d’une augmentation de la prévalence des maladies neurodégénératives, parmi lesquelles figurent les tauopathies. Cette famille de pathologies, qui comprend notamment la maladie d’Alzheimer, est caractérisée par la délocalisation, l’hyperphosphorylation et l’accumulation de la protéine Tau sous une forme pathologique, conduisant à une dysfonction puis à une mort neuronale au sein du système nerveux central. De nombreuses études menées chez l’Homme et dans différents modèles animaux ont mis en évidence une association entre les traumatismes crâniens répétés et le développement d’une tauopathie spécifique, l’encéphalopathie traumatique chronique. Cette maladie neurodégénérative progressive est attribuée à l’exposition répétée à des impacts sur la tête générant des forces d’accélération-décélération au niveau cérébral.Bien que le cerveau et la moelle épinière partagent de nombreuses caractéristiques cellulaires et tissulaires, les conséquences des traumatismes médullaires sur le développement des tauopathies demeurent largement inexplorées. Afin d’étudier cette question, un nouveau modèle murin de traumatismes médullaires légers répétés a été développé chez la souris PS19, un modèle transgénique de tauopathie reproduisant plusieurs caractéristiques de la démence fronto-temporale. Deux contusions médullaires de faible intensité (30 kDynes), espacées de trois semaines, ont été réalisées à l’âge de deux mois afin d’évaluer leur impact sur l’évolution de la pathologie à long terme.Bien que ces traumatismes n’induisent ni déficit clinique immédiat, ni lésions tissulaires détectables, ni perte neuronale, ils provoquent une réponse gliale marquée ainsi que des dommages neuronaux et axonaux, objectivés par l’augmentation des concentrations circulantes de chaînes légères de neurofilaments. Le suivi longitudinal des animaux révèle une apparition plus précoce des déficits moteurs et sensitifs, associée à une dégradation accélérée de leur état de santé général.À court terme (3,5 mois), aucune aggravation de la tauopathie n’a été observée. En revanche, à l’âge de 6,5 mois, une augmentation significative de la densité des formes hyperphosphorylées de Tau, détectées par les anticorps pTau(Ser202/Thr205) et pTau(Ser422), a été mise en évidence à proximité de l’épicentre de la lésion chez les animaux contusionnés. À 9 mois, cette exacerbation de la pathologie s’était propagée le long de l’axe rostro-caudal, entre les segments médullaires C2 et C7, ainsi qu’au niveau du thalamus. Si les traumatismes médullaires n’ont pas modifié l’agrégation de la protéine Tau, des analyses in vitro ont montré que la fraction protéique insoluble extraite de la moelle épinière des animaux contusionnés possédait un pouvoir de recrutement supérieur.Bien qu’aucun lien de causalité direct n’ait pu être établi, les analyses histologiques, biochimiques et transcriptomiques suggèrent l’implication de la microglie, de la signalisation des interférons de type I et de la voie MAP kinase p38 dans la stimulation de l’hyperphosphorylation de Tau.Dans leur ensemble, ces résultats mettent en évidence un rôle jusqu’alors largement sous-estimé des traumatismes médullaires légers comme facteur favorisant le développement et la progression des tauopathies. Ils renforcent également les données de la littérature suggérant que la neuroinflammation, et plus particulièrement l’activation microgliale ainsi que la signalisation des interférons de type I, contribue à l’aggravation de ces pathologies. Enfin, ce travail souligne l’importance d’un suivi à long terme des individus exposés à des traumatismes médullaires, même de faible intensité, en raison du risque potentiel accru de développer des maladies neurodégénératives impliquant la protéine Tau.JuryProf. Pascal KIENLEN-CAMPARD (UCLouvain)Prof. Karelle LEROY (ULB)Prof. Aurélie LADANG (ULiège)Prof. Charles NICAISE (UNamur)Prof. Patsy RENARD (UNamur), présidenteProf. Laurence RIS (UMons)

RésuméIn this work, I aimed at simulating accurately the Raman optical activity (ROA) signatures of flexible solute molecules in their environment. Indeed, these systems are quite challenging due to potentially huge number of conformers, i.e. local minimum on the potential energy surface (PES). Moreover, the environment can drastically change the PES which can be observed on the experimental ROA spectra that vary quite a lot with the conformation of the molecule and its surroundings. In order to tackle this issue, we have designed a hierarchy of methodology named M1, M2, M3. In M1 and M2, the so-called static approach is used: one or more conformers are found, their geometry are reoptimized at the Density Functional Theory (DFT) level, and their vibrational signatures are simulated, usually at the harmonic approximation. The initial list of conformers was obtained by using the CREST algorithm. In M1, the solvent is considered implicitly while in M2, explicit solvent molecules are added around the solute molecule. In M3, we perform an ab-initio molecular dynamics of the solute molecule surrounded by explicit solvent molecules. The spectrum is obtained by evaluation time-correlation functions along the trajectory. Our first systems of interest were cryptophane derivatives. They are flexible cage-like systems made of two hemispheres connected by three -O-(CH2)n-O- (denoted Cr–nnn) linkers that exhibit chiroptical properties. For Cr–111, the smallest cryptophane possible, M1 methodology gave a good agreement with respect to experiment, especially in the fingerprint region. However, we have demonstrated that the relative ratio between the different conformers was strongly impacted by the choice of the exchange-correlation (XC) functional in our DFT calculations demonstrating the sensibility of the description of the PES. Cr–222 molecules have shown to be more flexible, as demonstrated by a greater number of significant conformers. The overall agreement with experiment was also satisfactory. Finally, to test our different approaches (M1-M3), I have performed new ROA measurements of amino acids in water at the University of Bordeaux in the lab of Dr. Daugey. When compared to our simulations, we have clearly seen an improvement on the ROA signatures when explicit water molecules are added in our simulations (M2 vs M1). Unfortunately, M3 method did not perform as expected and further investigations are needed. Overall, I have shown that the PES as described by our various methodologies is very sensitive to various parameters of the simulation such as the XC functional, the number and position of explicit solvent molecules, … and that all these impact strongly the simulated ROA signatures.JuryProf. Francesca CECCHET (UNamur), PrésidenteProf. Vincent LIÉGEOIS (UNamur), SecrétaireProf. Benoît CHAMPAGNE (UNamur)Prof. Carine CLAVAGUÉRA (Université Paris-Saclay)Dr Nicolas DAUGEY (Université de Bordeaux)

RésuméEnvironmental change rarely arrives as a single, isolated event; organisms and communities typically experience one stressor against the backdrop of another already passed. Arunima Sikder's doctoral thesis asks whether an organism's past environment shapes its response to the environment that follows, and whether that influence propagates upward to affect the stability of the communities these organisms belong to.The thesis addresses this question in Synechococcus sp., a globally significant marine primary producer, using thermal and chemical stressors as its two environmental drivers. Working across three levels of biological organisation, the work accounts for how past environments shape responses to subsequent ones arriving in sequence, in fluctuation, or in combination — with functional traits as the common currency for measuring these responses.The results show three things. First, sensitivity to a stressor depends on the sequence of exposure, not on the stressor alone. Second, response diversity predicts community stability only when measured under the community's actual acclimation history, rather than under sustained conditions as convention assumes. Third, an apparent contradiction of biodiversity–ecosystem-function theory — a negative relationship between functional diversity and performance.Together, these findings argue that sensitivity, response diversity, and functional diversity should be treated as state-dependent quantities rather than fixed properties, with consequences for how the performance of biological systems is measured and modelled under increasingly variable environmental regimes.JuryProf. Alice DENNIS (UNamur), PrésidenteProf. Frederik DE LAENDER (UNamur), SecrétaireProf. Maren STRIEBEL (Carl-von-Ossietzky University Oldenburg)Prof. Giulia GHEDINI (Monash University)Prof. Eli THORÉ (UNamur)