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Caractérisation de la tréhalase d’Acyrthosiphon pisum en vue de la conception de nouveaux insecticides RésuméLes pucerons sont des ravageurs majeurs dans l'agriculture, causant des dommages directs aux plantes et agissant comme vecteurs de virus phytopathogènes. Les insecticides conventionnels sont largement utilisés pour les contrôler, mais leur toxicité et leur efficacité posent problème au niveau de l’environnement, sur la santé humaine et avec l’apparition de résistances à ces composés. Ainsi, de nouvelles alternatives sont nécessaires, telles que le contrôle biologique avec l’utilisation de prédateurs ou de parasitoïdes. Cependant, ces méthodes ne sont pas toujours économiquement viables à grande échelle. Dans le cadre de cette thèse, une autre approche est explorée et qui consiste à développer de nouveaux insecticides ciblant les fonctions biochimiques des pucerons.Le projet vise à découvrir de nouveaux inhibiteurs de la tréhalase, une enzyme essentielle pour le métabolisme énergétique des insectes. L'inhibition de cette enzyme pourrait perturber les fonctions vitales des insectes sans affecter les mammifères. Cette recherche s’est déroulée en plusieurs étapes : la purification et la caractérisation complète de la tréhalase d’Acyrthosiphon pisum (le modèle de cette étude), l’analyse in vivo, in vitro et in silico d’inhibiteurs commerciaux sur cette enzyme, avant de passer à la recherche de nouveaux inhibiteurs. Deux points de la lutte intégrée contre les insectes ont été explorés, le contrôle biologique et le contrôle chimique.Le côté biologique a vu l’étude d’une souche de Streptomyces produisant naturellement des métabolites inhibiteurs de la tréhalase, notamment la validamycine A, molécule reconnue dans la littérature comme l’un des meilleurs inhibiteurs, mais non applicable en tant qu’insecticide. D’autres molécules semblent présenter des traits intéressants, mais sans avoir pu réussir à les isoler et les caractériser.Le côté chimique a permis de créer une hypothèse pharmacophore sur base de résultats expérimentaux sur des molécules obtenues par criblage virtuel. Bien que ces molécules ne soient pas utilisables en l’état en tant qu’insecticides, cette hypothèse permet de mieux comprendre les inhibiteurs de tréhalase en général et pourra être utilisée afin d’affiner les analyses futures. JuryProf. Jean-Yves MATROULE (UNamur), présidentDr Catherine MICHAUX (UNamur), promotrice et secrétaireProf. Frédéric FRANCIS (ULiège), co-promoteurProf. André MATAGNE (ULiège)Dr Rudy CAPARROS (ULiège)Dr Morgan HANS (Biocidal)

Les couleurs - mais d’où viennent-elles ? Saviez-vous que la couleur de vos bonbons rouges favoris était réalisée à partir de petites chenilles ? Accompagnés par une archéologue, vos enfants plongent dans l’histoire en découvrant les différents matériaux à l’origine des couleurs utilisées dans la peinture. Ils pourront tester des recettes anciennes de plusieurs siècles et peintre leur propre enluminure.Des ateliers ludiques pour les enfants  Des ateliers aux thématiques variées de pédagogie active au cours desquels vos enfants vont développer leur sens de l’observation, d’analyse et leur esprit critique à travers des expériences, des jeux scientifiques et des découvertes extraordinaires.  En pratiqueÀ qui s’adresse les ateliers ?  Les ateliers s’adressent aux enfants entre 9 et 12 ans. Le nombre d’enfants par atelier est limité afin de garantir un apprentissage optimal (12 enfants). L’atelier se déroule si minimum 5 enfants sont inscrits.  Comment se déroule les ateliers ?    Les ateliers sont organisés un mercredi après-midi par mois de 14h à 16h à l’Université de Namur.   La participation à un atelier coûte 5€ par enfant. Ce prix comprend l’encadrement, le matériel et une collation. Il est possible d’inscrire vos enfants à plusieurs ateliers ou à tous les ateliers et ainsi profiter d’un tarif avantageux. Les réservations sont clôturées 15 jours avant la date de l’activité. Attention : tarif préférentiel pour les enfants du personnel de l'UNamur (code de réduction : PromoUNamur).Vos enfants sont pris en charge et accompagnés par une équipe d’animateurs.  Qui organise les ateliers ?     Les ateliers sont organisés par le Confluent des Savoirs, la cellule de sensibilisation et de diffusion de la recherche de l’UNamur. L’équipe, experte en transmission des savoirs, travaille en collaboration avec les chercheurs de l’université pour proposer des ateliers lors desquels vos enfants se questionnent, réfléchissent et expérimentent tout en s’amusant ! S'inscrire

Sujet de la dissertation Essays on women's (dis)advantages in access to resources.Composition du Jury :Prof. Catherine Guirkinger - Promotrice (UNamur)Prof. Lorenzo Trimarchi - Président du Jury (UNamur)Prof. Jean-Marie Baland (UNamur)Prof. Jordan Loper (Université de Clermont-Ferrand)Prof. Julia Vaillant (Banque Mondiale)

La Fête de la Musique à Namur , c'est un peu plus d'une vingtaine de concerts gratuits du 20 au 23 juin, tous styles de musiques confondus, qui invitent le public à papillonner, l'esprit ouvert et l'oreille curieuse d'un lieu culturel à un jardin, une cour, une terrasse de café, une boutique, en quête d'univers musicaux variées, tantôt festifs, tantôt plus feutrés, voire singuliers. C'est un projet de proximité qui vise à retrouver l'esprit original de la Fête de la Musique : une ambiance chaleureuse, de belles rencontres et un partage spontané entre les musiciens et le public.Le 22 juin, Venez découvrir le projet namurois Orphée.Librement inspiré du mythe éponyme, ce projet namurois se réapproprie l’histoire pour en faire une forme musicale inédite : à mi-chemin entre techno, classique, ambient et field recording. Il puise son inspiration à la source de la musique électronique tant primitive que contemporaine. Les électrodes qui captent les variations de potentiel électrique des plantes génèrent une musique expérimentale et improvisée. L’électricité enflamme les circuits électroniques des modules, l’énergie exalte les plantes et l’amour électrise Orphée. En résulte une musique unique, puissamment organique et aventureuse.Mix & Live analog visuals by Analog Memory aka François Gustin - Mythe d'Orphée adapté par Julie Csik & Benoît VermerL'événement est gratuit !Plus d'informations ici.

Sujet de thèse Use of BioID within mitochondria: examples with the study of human mitochondrial co-translational import process and with the identification of MPV17 function Résumé This thesis was divided in two different parts dedicated to the study of a mitochondrial process and of a mitochondrial protein using a proximity labelling assay called BioID.            The first project was dedicated to the study of a poorly characterized process, the mitochondrial co-translational import. In this process, translation is coupled to the translocation of the mitochondrial proteins, alleviating the energy cost typically associated with the post-translational import relying on chaperone systems. However, the mechanisms are still unclear with only few actors identified but none that have been described in mammals yet. We thus profiled endogenously the TOM20 proxisome using BioID. Despite the enrichment of RNA binding proteins in the TOM20 proxisome, we could not demonstrate a role for a selected candidate, LARP4, in the mitochondrial co-translational import process. Nonetheless, additional uses of this BioID cell line were highlighted such as the monitoring of protein entry inside mitochondria and a potential application in the prediction of mitochondrial protein half-life.The second project was dedicated to the study of MPV17, a protein of the inner mitochondrial membrane whose gene is associated with mitochondrial DNA depletion syndrome. However, the exact molecular function of the protein is still unclear. The approach used in this project was to identify the interacting partners of MPV17, using BioID, to get additional clues about the protein function. In this project we demonstrated an interaction of MPV17 with the MICOS complex but the KO of MPV17 didn’t impact mitochondria ultrastructure. However, the depletion of MPV17 protein led to increased mitochondria-derived vesicles formation. Therefore, we investigated a potential degradation of the mtDNA as the cause of the mtDNA depletion observed in MPV17 KO cells but, despite a higher mitophagy level in KO cells, the blockade of the lysosomal activity didn’t prevent the depletion. Additional in silico analyses suggested a channel activity of MPV17 further supported by its direct interaction with the Cyclophilin D, a protein of the mitochondrial permeability transition pore. Interestingly, MPV17 KO cells also display higher level of mitochondrial calcium which would be related to the degradation of the mtDNA since the blockade of mitochondrial calcium entry prevents the depletion. We thus propose a role of MPV17 as a potential new member of the mitochondrial permeability transition pore whereas in the absence of the protein, the build-up of calcium inside the mitochondria would lead to the observed mtDNA degradation. Jury Prof. Benoît MUYLKENS (UNamur), présidentProf. Patsy RENARD (UNamur), promotrice et secrétaireProf. Thierry ARNOULD (UNamur), co-promoteurProf. Dr. David PLA-MARTIN (Heinrich Heine University Düsseldorf, Germany)Dr Timothy WAI (Institut Pasteur de Paris, France)Prof. Guy LENAERS (Université d’Angers, France)Prof. Sven EYCKERMAN (Universiteit Gent)

NARILIS is pleased to invite its members from UNamur and CHU UCL Namur to come together on December 17, 2024, for an exciting afternoon of scientific exchange. The program will run over an afternoon, and will feature many scientific talks and a "speed dating" poster session. The day will end with a festive walking dinner to celebrate all the successes of the year!This event is a fantastic opportunity to showcase your research. We encourage all researchers and clinician-researchers to actively participate and submit their communication proposals. Here’s how you can get involved:20-min talks in duo, trio or quatuor“My thesis in 5 minutes”Posters More info on the NARILIS website

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Avec ses ciels profonds qui hypnotisent et subjuguent, l’espace exerce sur l’espèce humaine une fascination inégalée. Tandis que la crise anthropocène ébranle nos équilibres (environnementaux, technologiques, démocratiques), le ​‘Pays de la nuit’ est tour à tour dernière frontière à coloniser, ressource à exploiter, destination touristique, observatoire de surveillance à distance, décharge de débris en orbite et pour toujours constellation infinie de nos interrogations originelles comme de nos rêveries (méta)physiques.Du fragment atomique au grand tout universel, l’exposition Stellar Scape réunit une vingtaine d’artistes, chercheurs·euses et ingénieurs·euses internationaux autour des imaginaires de l’astronomie et du renouveau des aventures spatiales. À travers des installations artistiques, des environnements immersifs, des innovations scientifiques, des projets spéculatifs, nous faisons l’expérience de ce paysage étoilé en expansion, miroir du lien cosmique qui nous relie dans un seul et même espace à toutes ces choses qui n’y apparaissent pas seulement telles qu’elles sont, mais aussi telles qu’elles pourraient être. Plus d'informations sur l'exposition

Résumé : Impact de la voie UPR sur l’établissement du phénotype sénescent induit par les UVB Le vieillissement cutané, influencé par une combinaison de facteurs intrinsèques et extrinsèques, entraine des dommages capables d'altérer les fonctions cutanées. Parmi les facteurs extrinsèques, les rayonnements ultraviolets (UV) sont responsables du photo-vieillissement de la peau. Ces éléments conduisent notamment à une accumulation de cellules sénescentes capables de contribuer au développement de pathologies liées à l’âge, telles que les cancers cutanés. En effet, la sénescence s’accompagne de profonds changements morphologiques et moléculaires au sein de la cellule. Cela inclut notamment une modification de son sécrétome, qui s'enrichit en cytokines pro-inflammatoires, en facteurs de croissance et en enzymes remodelant la matrice extracellulaire, altérants les caractéristiques des tissus lors du vieillissement. Néanmoins, les mécanismes précis qui aboutissent au phénotype sénescent induit par les UVB restent largement inconnus.            Dans ce contexte, l’objectif principal de ce travail a été d'identifier des mécanismes moléculaires sous-jacents à l’établissement de la sénescence induite par les UVB dans des fibroblastes de derme humains normaux (NHDFs), mécanismes qui pourraient contribuer au vieillissement cutané.  In vitro, nous avons confirmé que des expositions répétées aux UVB induisent la sénescence prématurée des NHDFs et que cet état est associé à l’activation des trois branches de la voie UPR (Unfolded Protein Response) responsables du maintien de l’homéostasie du réticulum endoplasmique (RE), le premier compartiment de sécrétion. Ces observations ont été supportées par une analyse transcriptomique, révélant des éléments de régulation liés aux grandes voies de sénescence et aux fonctions du RE dans les NHDFs exposés aux UVB.    Par la suite, nous avons montré que la branche ATF6α joue un rôle central dans la survenue des biomarqueurs du phénotype sénescent induit par les UVB. En effet, l’invalidation d’ATF6α protège non seulement des changements morphologiques induits par les UVB, mais réduit le pourcentage de cellules positives pour la SA-βgalactosidase (SA-βgal), prévient la persistance des dommages à l'ADN, et modifie l'expression de facteurs majeurs du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP).    Le SASP exerçant entre autres une action pro-tumorale, nous avons cherché à évaluer si le milieu conditionné (MC) des fibroblastes exposés aux UVB et invalidé pour ATF6α pouvait impacter le potentiel de migration et d'invasion de cellules issues de mélanomes. Cependant, nous n'avons pas observé d’effets pro-migratoires ou pro-invasifs dépendants d’ATF6α.Afin de mettre en évidence un potentiel rôle d’ATF6α dans un autre processus biologique, nous avons exploité nos analyses transcriptomiques et sécrétomiques et avons identifié un possible effet d’ATF6α sur le contrôle paracrine de l’environnement cutané. Pour explorer cela, nous nous sommes concentrés sur les facteurs du SASP (cytokines et métalloprotéases) régulés par ATF6α et dont l’impact sur l’environnement tissulaire était connu. Ensuite, nous avons traité un modèle d'épiderme humain reconstruit (RHE) avec du MC issu de NHDFs exposés aux UVB ou non, et invalidés ou non pour ATF6α. Etonnement, nous avons observés que le MC des NHDFs exposés aux UVB augmente l’épaisseur du RHE ainsi que la prolifération des kératinocytes basaux, via un mécanisme dépendant d’ATF6α. Enfin, nous avons identifié l'IL8 comme un facteur paracrine majeur impliqué dans ce processus, puisque le blocage d’IL-8 par des anticorps neutralisants prévient la prolifération excessive des kératinocytes.            En conclusion, nous rapportons le rôle d’ATF6α dans la sénescence induite par les UVB ainsi que son impact sur la préservation de l'homéostasie cutanée en condition de stress notamment par la régulation de l’expression des composants du SASP. Cela suggère qu'ATF6α et ses effecteurs pourrait être des cibles prometteuses contrôlant les effets du vieillissement cutané.Abstract: Impact of the UPR pathway on the establishment of the senescent phenotype induced by UVBSkin aging, influenced by a combination of intrinsic and extrinsic factors, can result in damage that has the potential to alter skin functions. Among extrinsic factors, ultraviolet (UV) radiation is responsible for skin photoaging. These factors notably contribute to the accumulation of senescent cells which in turn can contribute to the development of age-related pathologies, including skin cancers. Indeed, senescence is characterized by profound morphological and molecular changes within the cell. This includes a modification of its secretome, which becomes enriched in pro-inflammatory cytokines, growth factors, and matrix-remodeling enzymes, altering tissue characteristics during aging. However, the exact mechanisms driving the senescent phenotype induced by UVB remain largely unknown.          In this context, the main objective of this work was to identify the underlying molecular mechanisms responsible for the establishment of UVB-induced senescence in normal human dermal fibroblasts (NHDFs), mechanisms that may play a role in skin aging.   In vitro, we confirmed that repeated exposures to UVB induce premature senescence of NHDFs and that this state is associated with the activation of the three branches of the Unfolded Protein Response (UPR), which are responsible for maintaining endoplasmic reticulum (ER) homeostasis, the primary cellular secretion compartment. These observations were supported by transcriptomic analysis, revealing regulatory elements related to major senescence pathways and ER functions in UVB-exposed NHDFs. Subsequently, we demonstrated that the ATF6α branch plays a central role in the development of the UVB-induced senescent phenotype. Indeed, the silencing of ATF6α not only protects against morphological changes induced by UVB, but also reduces the percentage of senescence-associated β-galactosidase (SA-βgal) positive cells, prevents the persistence of DNA damage, and alters the expression of major factors associated with the senescence-associated secretory phenotype (SASP).The SASP, exerting a pro-tumoral action, led us to assess whether the conditioned medium (CM) from UVB-exposed fibroblasts invalidated for ATF6α could impact the migration and invasion potential of melanoma cells. However, we did not observe any ATF6α-dependent pro-migratory or pro-invasive effects.  To highlight a potential role of ATF6α in another biological process, we further analyzed our transcriptomic and secretomic analyses and identified a possible effect of ATF6α on the paracrine control of the skin environment. To explore this, we focused on SASP factors (cytokines and metalloproteinases) regulated by ATF6α and whose impact on tissue environment was known. Subsequently, we treated a reconstructed human epidermis (RHE) model with CM from NHDFs exposed or not to UVB and invalidated or not for ATF6α. Surprisingly, we observed that the CM from UVB-exposed NHDFs increased the thickness of the RHE as well as the proliferation of basal keratinocytes, via an ATF6α-dependent mechanism. Finally, we identified IL8 as a major paracrine factor involved in this process, as blocking IL-8 with neutralizing antibodies prevented excessive proliferation of keratinocytes.  In conclusion, we report the role of ATF6α in UVB-induced senescence and its impact on the preservation of skin homeostasis under stress conditions, particularly through the regulation of the expression of SASP components. This suggests that ATF6α and its effectors could be promising targets for controlling the effects of skin aging. Jury Prof. Yves POUMAY (Département de Médecine, UNamur), présidentProf. Florence CHAINIAUX (Département de Biologie, UNamur), promotrice et secrétaireProf. Olivier PLUQUET (Canther, Université de Lille), co-promoteurProf. Isabelle PETROPULOS (Adaptation Biologique et Vieillissement, Sorbonne Université)Prof. Jérôme LAMARTINE (Laboratoire de Biologie Tissulaire et d’Ingénierie thérapeutique, Université Claude Bernard Lyon 1)Prof. Fabienne FOUFELLE (Maladies métaboliques, diabète et comorbidités, Sorbonne Université)

Thèse de doctorat en sciences biologiques Résumé Nanotechnology is one of the most important fields of innovation in the 21st century. Engineered nanoparticles are used in a wide range of products and industries such as cosmetics, electronics, food packaging, textiles, and even medicine. However, the rapid development of these new materials comes with the challenge of accurately assessing the risks they may pose to human health and the environment. Once released into aquatic ecosystems, nanoparticles are expected to interact with other co-occurring pollutants, including other nanoparticles. However, the effects resulting from exposure to mixtures of nanomaterials on aquatic organisms are rarely known.In this context, the present thesis aimed to assess the effects of exposure to two of the most widely used nanoparticles, zinc oxide (ZnO) and titanium dioxide (TiO2), separately and in a mixture, using a model fish species, the rainbow trout (Oncorhynchus mykiss). Different approaches were developed to achieve this goal. First, an in vitro model was used to highlight the differences in behavior and toxicity between the individual nanoparticles and their mixture. Rainbow trout were then exposed to environmentally realistic concentrations of the two nanoparticles individually and their mixture. In the first place, the gill's innate immunity and its associated microbiota were studied as they represent the first line of defense of the organism's immune systems, but also because gills represent one of the routes of entrance for nanoparticles in the organism. A stress-on-stress approach was also employed. The trout were challenged with a pathogenic bacterium following the exposure to the nanomaterials to assess their effect on the immunocompetence of the fish.Through this multifaceted approach, this thesis helped provide new insights into the behavior of nanoparticle mixtures and their potential for toxicity. Our findings show that exposure to nanoparticles, usually regarded as having low toxicity potential such as TiO2, may induce toxicological effects when interacting with other nanoparticles. Jury Prof. Frédéric SILVESTRE (UNamur), présidentProf. Patrick KESTEMONT (UNamur), promoteur et secrétaireDr Valérie CORNET (UNamur)Prof. Joachim STURVE (University of Gothenburg)Prof. Catherine MOUNEYRAC (Université Catholique de l’Ouest)Prof. Mutien-Marie GARIGLIANI (Université de Liège)

La COVID-19 est une maladie infectieuse causée par le SARS-CoV-2. La COVID-19 a été rapidement déclaré comme étant une pandémie par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) le 11 mars 2020.Au début de la pandémie, les professionnels de la santé ont été confrontés à la commercialisation de nombreux kits conçus pour mesurer les anticorps de liaison. Le rôle des anticorps neutralisants comme meilleur corrélat de protection contre l’infection par le SARS-CoV-2 a rapidement été mis en lumière. Un test de neutralisation avec usage de pseudovirus a donc été développé par notre équipe et comparé à plusieurs tests de liaison.Des efforts considérables ont été déployés pour produire et valider cliniquement de nouveaux vaccins contre la COVID-19. L'étude CRO-VAX HCP est une étude conçue pour évaluer la réponse humorale dans une population de professionnels de santé ayant reçu deux doses du vaccin COVID-19 BNT162b2.Compte tenu de la diminution de l’efficacité du vaccin au fil du temps et de l’émergence de variants susceptibles d’échapper à l’immunité, une troisième dose a rapidement été recommandée par les autorités pour renforcer l’immunité. Celle-ci a été administrée à 155 volontaires de l’étude CRO-VAX HCP.Faisant toujours face à une diminution de l'efficacité vaccinale avec le temps et à l’émergence de nouveaux variants, un deuxième rappel adapté a été proposé. En septembre 2022, 54 participants de l'étude CRO‐VAX HCP ont reçu ce deuxième rappel. La réponse humorale a été évaluée et les anticorps neutralisants contre plusieurs variants ont été mesurés. De plus, nous avons également mesuré la réponse cellulaire au moyen d'un test de libération d'interféron gamma. Comparée à la réponse humorale qui diminue considérablement avec le temps, la réponse cellulaire est restée assez stable. Cela pourrait dès lors expliquer pourquoi les individus ayant de faibles titres en anticorps puissent toujours être protégés contre une forme sévère de la maladie